Ζήσης Ψάλλας
Μια μελέτη με επικεφαλής ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ περιγράφει λεπτομερώς τα βήματα που επιτρέπουν στα βακτήρια να διαπεράσουν τα προστατευτικά στρώματα του εγκεφάλου -τις μήνιγγες- και να προκαλέσουν εγκεφαλική λοίμωξη ή μηνιγγίτιδα, μια εξαιρετικά θανατηφόρα ασθένεια.
Η έρευνα, που διεξήχθη σε ποντίκια και δημοσιεύθηκε στο Nature, δείχνει ότι τα βακτήρια εκμεταλλεύονται τα νευρικά κύτταρα στις μήνιγγες για να καταστείλουν την ανοσολογική απόκριση και να επιτρέψουν τη διάδοση της μόλυνσης στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές εστίασαν σε δύο παθογόνα, τον Streptococcus pneumoniae και τον Streptococcus agalactiae, τις κύριες αιτίες της βακτηριακής μηνιγγίτιδας στους ανθρώπους. Σε μια σειρά πειραμάτων, διαπίστωσαν πως όταν τα βακτήρια αυτά φτάνουν στις μήνιγγες, προκαλούν μια αλυσίδα γεγονότων που καταλήγει σε διάχυτη μόλυνση.
Αρχικά, τα βακτήρια απελευθερώνουν μια τοξίνη που ενεργοποιεί τους νευρώνες του πόνου στις μήνιγγες. Η ενεργοποίηση των νευρώνων του πόνου από τις βακτηριακές τοξίνες θα μπορούσε να εξηγήσει τον σοβαρό, έντονο πονοκέφαλο που είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της μηνιγγίτιδας. Στη συνέχεια, οι ενεργοποιημένοι νευρώνες απελευθερώνουν μια χημική ουσία που ονομάζεται CGRP και προσκολλάται σε έναν υποδοχέα των μακροφάγων που ονομάζεται RAMP1 -τα μακροφάγα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού που έχουν εν αφθονία τον υποδοχέα RAMP1. Μόλις η χημική ουσία δεσμεύσει τον υποδοχέα αυτόν τα μακροφάγα δεν μπορούν να κάνουν σωστά τη δουλειά τους.
Τα πειράματα έδειξαν πως όταν η ουσία CGRP απελευθερώνεται και προσκολλάται στον υποδοχέα RAMP1 των μακροφάγων, τα εμποδίζει να στρατολογήσουν άλλα ανοσοκύτταρα και ως αποτέλεσμα, τα βακτήρια πολλαπλασιάζονται και προκαλούν εκτεταμένη μόλυνση.
Για να επιβεβαιώσουν ότι η προκαλούμενη από βακτήρια ενεργοποίηση των νευρώνων του πόνου είναι το κρίσιμο πρώτο βήμα για την έκλυση της ουσίας CGRP και την σε μεγάλο βαθμό εξουδετέρωση της άμυνας του εγκεφάλου, οι ερευνητές έλεγξαν τι θα συνέβαινε σε μολυσμένα ποντίκια που δεν είχαν νευρώνες πόνου. Τα ποντίκια χωρίς νευρώνες πόνου ανέπτυξαν λιγότερο σοβαρές εγκεφαλικές λοιμώξεις όταν μολύνθηκαν με τους δύο τύπους βακτηρίων που συνήθως προκαλούν μηνιγγίτιδα. Οι μήνιγγες αυτών των ποντικών είχαν υψηλά επίπεδα ανοσοκυττάρων για την καταπολέμηση των βακτηρίων. Αντίθετα, οι μήνιγγες των ποντικών με άθικτους νευρώνες πόνου εμφάνισαν πενιχρές ανοσολογικές αποκρίσεις.
Τα πειράματα δείχνουν ότι φάρμακα που μπλοκάρουν είτε την ουσία CGRP είτε τον υποδοχέα RAMP1 θα μπορούσαν να επιτρέψουν στα κύτταρα του ανοσοποιητικού να παίξουν σωστά το ρόλο τους στην άμυνα των συνόρων του εγκεφάλου.
