Θάνος Ξυδόπουλος
Η κυρίαρχη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας παγκοσμίως φαίνεται να προκαλείται από μια ισχυρή, αμφίδρομη αλληλεπίδραση μεταξύ της αντίδρασης του σώματος στο μεταβολικό στρες και του ανοσοποιητικού συστήματος, σύμφωνα με ένα άρθρο ανασκόπησης που γράφτηκε από ερευνητές του UT Southwestern και συναδέλφους τους. Το άρθρο, που δημοσιεύτηκε στο Nature Cardiovascular Research, υποστηρίζει ότι χρειάζεται περισσότερη έρευνα σε αυτή τη βασική αιτία για την ανάπτυξη πραγματικά αποτελεσματικών θεραπειών.
«Η καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο, αλλά επί του παρόντος έχουμε λίγα να προσφέρουμε σε αυτούς τους ασθενείς, επειδή οι μηχανισμοί πίσω από αυτήν είναι άγνωστοι. Ονομάζεται η μεγαλύτερη ανικανοποίητη ανάγκη στην καρδιαγγειακή ιατρική», δήλωσε ο ανώτερος του άρθρου Joseph Hill, Καθηγητής Εσωτερικής Ιατρικής και Μοριακής Βιολογίας και Επικεφαλής Καρδιολογίας στο UT Southwestern. «Έχουμε τώρα μια εικόνα αυτής της κατάστασης που δεν είχαμε ούτε πριν από πέντε χρόνια, παρατηρήσεις που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε βιώσιμους κλινικούς στόχους».
Ο Hill εξήγησε ότι η καρδιακή ανεπάρκεια -η ανικανότητα της καρδιάς να αντλεί αποτελεσματικά αίμα- διακρίνεται σε δύο γενικούς τύπους: καρδιακή ανεπάρκεια με μειωμένο κλάσμα εξώθησης (HFrEF), στην οποία η ποσότητα αίματος που φεύγει από την καρδιά με κάθε χτύπο μειώνεται και καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF), όπου η καρδιά αδυνατεί να γεμίσει με αίμα στο έπακρο. Ενώ το HFrEF είναι από καιρό η πιο κοινή μορφή, η HFrEF -που σχετίζεται με την παχυσαρκία, τον διαβήτη και άλλα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου- έχει αυξηθεί σε επικράτηση τις τελευταίες δεκαετίες και ξεπέρασε την HFrEF ως την πιο κοινή μορφή.
Υπάρχουν πολυάριθμες θεραπείες για τους διάφορους τύπους HFrEF, αλλά αυτές οι παρεμβάσεις δεν έχουν ευδιάκριτη επίδραση στην HFpEF. Αυτό συμβαίνει επειδή οι δύο καταστάσεις προκαλούνται από διαφορετικούς υποκείμενους μηχανισμούς, είπε ο Hill, ένα θέμα που το εργαστήριό του έχει μελετήσει εδώ και χρόνια. Αν και η HFpEF μπορεί να βελτιωθεί μέσω απώλειας βάρους, η απώλεια βάρους είναι κάτι με το οποίο πολλά άτομα παλεύουν, πρόσθεσε, προκαλώντας την ανάγκη για θεραπείες.
Στο άρθρο ανασκόπησης, ο Hill και οι συνάδελφοί του περιγράφουν ευρήματα που έγιναν τα τελευταία χρόνια που υποδεικνύουν τη μεταβολική και ανοσοποιητική δυσλειτουργία των αρθρώσεων ως τη βασική αιτία της HFpEF. Για παράδειγμα, ο λιπώδης ιστός εκκρίνει φλεγμονώδη μόρια που μεταναστεύουν στην καρδιά, στρατολογώντας κύτταρα του ανοσοποιητικού που είναι εμφανή σε δείγματα βιοψίας καρδιάς από άτομα με HFpEF. Ταυτόχρονα, η καρδιακή τοξικότητα που προκαλείται από την υπερβολική χρήση λιπαρών οξέων ως καυσίμου σε άτομα με μεταβολικό σύνδρομο φαίνεται να διεγείρει μια ανοσολογική απόκριση, οδηγώντας σε έναν φαύλο κύκλο.
Η "συνομιλία" μεταξύ του λιπώδους ιστού, του ανοσοποιητικού συστήματος και της καρδιάς φαίνεται να ενισχύει τόσο το ανοσοποιητικό όσο και το μεταβολικό στρες, προκαλώντας τελικά την αποτυχία της καρδιάς με την πάροδο του χρόνου. Αλλά το πώς συμβαίνει αυτή η διασταύρωση, τα αποτελέσματα που παράγει και πώς να τα εμποδίσουμε παραμένουν ασαφή, είπε ο Hill. Η έρευνα σε αυτό το νέο πεδίο του ανοσομεταβολισμού ρίχνει λίγο φως σε αυτά τα ερωτήματα, αλλά θα χρειαστεί περισσότερη έρευνα για να παραχθούν αποτελεσματικές παρεμβάσεις για ασθενείς με HFpEF, πρόσθεσε.
«Η έρευνα από το εργαστήριό μας και άλλα αυξάνει τις πιθανότητες θεραπευτικών στόχων που πρέπει να διερευνηθούν», είπε ο Hill. «Υπάρχει εύλογη πιθανότητα να έχουμε διαθέσιμες θεραπείες για αυτή τη δυσεπίλυτη πάθηση μέσα στην επόμενη δεκαετία».
