Ζήσης Ψάλλας
Τα τελευταία δύο χρόνια, έχει σημειωθεί μια μεγάλη αλλαγή στην έρευνα για την άνοια και τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Η εστίαση έχει μετατοπιστεί από τη στόχευση αποκλειστικά στην πρωτεΐνη του εγκεφάλου που ονομάζεται βήτα αμυλοειδές προς την αντιμετώπιση παραγόντων που θέτουν σε κίνδυνο τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.
Συνδέοντας ένα μεγάλο και ταχέως αναπτυσσόμενο σύνολο στοιχείων, οι ερευνητές μιας νέας δημοσίευσης λένε ότι η αυξημένη παλμική πίεση μπορεί να προκαλέσει άνοια.
Η παλμική πίεση είναι η διαφορά μεταξύ συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, και συνήθως αυξάνεται με την ηλικία.
Οι ερευνητές προτείνουν ότι η αυξημένη παλμική πίεση στο αίμα που ταξιδεύει στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή, οξειδωτικό στρες, μηχανικό στρες, κυτταρική δυσλειτουργία και κυτταρικό θάνατο στο αιματοεγκεφαλικό φραγμό, κάτι που οδηγεί σε εγκεφαλική βλάβη.
Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, πρωταρχικός στόχος της ανάπτυξης φαρμάκων για τη νόσο του Αλτσχάιμερ -η πιο διαδεδομένη μορφή άνοιας- ήταν η στόχευση του μορίου β-αμυλοειδές. Ωστόσο, παρά τα δισεκατομμύρια δολάρια που δαπανήθηκαν, αυτή η προσέγγιση δεν έχει ακόμη επιτύχει.
Οι ερευνητές λένε ότι η στόχευση μόνο στη πρωτεΐνη β-αμυλοειδές για τη θεραπεία της άνοιας μπορεί να είναι μια ανηφορική μάχη, καθώς η ταυτόχρονη αυξημένη παλμική πίεση ενεργοποιεί την έκκριση διαφόρων φλεγμονωδών και οξειδωτικών μορίων.
Επίσης, οι θεραπείες βλαστικών και προγονικών κυττάρων έχουν αποκτήσει σημαντική προσοχή ως πιθανές στρατηγικές για την αποκατάσταση της βλάβης του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και τη θεραπεία της άνοιας, αλλά το χρόνιο φλεγμονώδες και οξειδωτικό στρες λόγω της αυξημένης παλμικής πίεσης μπορεί να επηρεάσει την υγεία των βλαστικών και των προγονικών κυττάρων.
Οι συγγραφείς παροτρύνουν την ανάπτυξη νέων φαρμάκων ή συσκευών που μειώνουν την αυξημένη παλμική πίεση. Ο Celermajer ανέφερε ότι υπάρχουν ισχυρά δεδομένα από ζωικά μοντέλα τα οποία υποστηρίζουν το ρόλο της υψηλής παλμικής πίεσης στη διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και στην παθολογία της άνοιας. Τώρα χρειάζονται περισσότερες μελέτες σε ανθρώπους.
Το άρθρο δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Frontiers in Neuroscience.
