Η έρευνα που διεξήγαγαν οι ερευνητές υπό τους καθηγητές του πανεπιστημίου της Γενεύης Θάνο Χαλαζωνίτη και Στυλιανό Αντωναράκη, κατέληξε στην ανακάλυψη ενός γενετικού μηχανικού που εξηγεί τη μετατροπή ενός προκαρκινικού πολύποδα του εντέρου, σε κακοήθη όγκο.
Μετά από γενετικές αναλύσεις σε ιστούς από πολύποδες εντέρου, οι ερευνητές βρήκαν ότι οι προκαρκινικές αλλοιώσεις (αδενώματα) έχουν ένα συγκεκριμένο «προφίλ» μεταλλάξεων. Η αυξημένη συχνότητα ορισμένων μεταλλάξεων των πολυπόδων οδηγεί σε κακοήθεια. Οι ερευνητές εντόπισαν μεταλλάξεις σε τρία συγκεκριμένα γονίδια (APC,CTNNB1 και BRAF), που φαίνεται να «πυροδοτούν» την εξέλιξη του πολύποδα σε κακοήθη όγκο.
Το γονιδίωμα των ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων είναι ασταθές γενικά και οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν όλες τις πιθανές διαφορετικές γενετικές αιτίες που αυξάνουν την πιθανότητα των επικίνδυνων μεταλλάξεων. «Προκειμένου να μελετήσουμε τη γένεση και να κατανοήσουμε καλύτερα την αλληλουχία των γεγονότων που οδηγούν στην ανάπτυξη του όγκου, μελετήσαμε το DNA των προκαρκινικών αλλοιώσεων», δήλωσε ο Χαλαζωνίτης, ο οποίος ήταν επικεφαλής της έρευνας.
Οι επιστήμονες συνέκριναν το DNA των πολυπόδων (οι περισσότεροι από τους οποίους ήσαν προκαρκινικοί) με γενετικό υλικό από υγιείς ιστούς του εντέρου και ανακάλυψαν στους πρώτους μια ασυνήθιστα υψηλή συχνότητα μεταλλάξεων (SNS), που χαρακτηρίζονται από την απλή αντικατάσταση ενός «γράμματος» (μιας βάσης) του DNA με ένα άλλο. Όπως είπε ο Χαλαζωνίτης, στην αρχή της ανάπτυξής τους τα κύτταρα του πολύποδα εμφανίζουν ένα φυσιολογικό ρυθμό μεταλλάξεων, αλλά στη συνέχεια η συχνότητα αυτών των μεταλλάξεων επιταχύνεται.
Ο ρυθμός μετάλλαξης στους προκαρκινικούς πολύποδες βρέθηκε ότι είναι περίπου 200 φορές μεγαλύτερος από τα φυσιολογικά κύτταρα του ιστού του εντέρου, γεγονός που επιταχύνει κατά πολύ την εξέλιξη του πολύποδα στο καρκινικό στάδιο. Σύμφωνα με τον έλληνα επιστήμονα, αυτοί οι πολύποδες γίνονται καρκινικοί μέσα σε πέντε έως δέκα χρόνια.
Η σχετική δημοσίευση έγινε στο περιοδικό για θέματα ερευνών του καρκίνου «Cancer Research».
