Εξετάσεις έδειξαν ότι η βραχυπρόθεσμη μνήμη των ζώων βελτιώθηκε όταν έλαβαν παρόμοια φάρμακα, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύεται στο περιοδικό «Nature Medicine».
Η συσσώρευση των πρωτεϊνών που εκτιμάται ότι καταστρέφουν τα εγκεφαλικά κύτταρα μειώθηκε επίσης. Το ανοσοποιητικό σύστημα που ελέγχει επίπεδα φλεγμονής, έχει εμπλακεί στη νόσο Alzheimer και στην ψωρίαση.
Ωστόσο, η ακριβής αιτία της σταδιακής καταστροφής των ιστών στον εγκέφαλο κατά τη νόσο Alzheimer παραμένει άγνωστη.
Ερευνητές του πανεπιστημίου της Ζυρίχης και του πανεπιστημιακού νοσοκομείου Charite στη Γερμανία, στόχευσαν 2 «συστατικά» του ανοσοποιητικού που είναι γνωστό πως ενισχύουν τη φλεγμονή σε ποντικούς που εμφανίζουν Alzheimer.
Η έγχυση ενός αντισώματος για την επίθεση σε δυο χημικές ουσίες, δυο φορές την εβδομάδα όταν οι ποντικοί ήταν ενός έτους, οδήγησε σε μείωση 31 % των πλακών βήτα αμυλοειδούς (πρωτεΐνης που εκτιμάται ότι βλάπτει τον εγκέφαλο).
Παρόμοιες δοκιμές σε ποντικούς μεγαλύτερης ηλικίας που ήδη είχαν εμφανίσει συμπτώματα έδειξαν ότι τη σημαντική έλλειψη στη βραχυπρόθεσμη μνήμη μειώθηκε σημαντικά, ανέφερε η έρευνα. Φάρμακα που στοχεύουν το ίδιο σύστημα έχουν ήδη εξεταστεί σε ανθρώπους με ψωρίαση.
Οι ερευνητές δήλωσαν ότι με βάση τα στοιχεία ασφαλείας σε ασθενείς, κλινικές έρευνες θα μπορούσαν να πραγματοποιηθούν τώρα χωρίς καθυστέρηση. Τώρα στόχος είναι να φέρουν γρήγορα τη νέα θεραπευτική προσέγγιση σε ασθενείς με τη νόσο Alzheimer. Το Alzheimer’s Research, σημείωσε ότι η φλεγμονή του εγκεφάλου έμοιαζε σημαντικό μέρος της νόσου.
Πηγή: iatronet.gr
