Ζήσης Ψάλλας
O διαβήτης τύπου 2 προκύπτει από την αδυναμία των βήτα κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος να παράγουν αρκετή ινσουλίνη για να καλύψουν τις μεταβολικές ανάγκες. Έτσι, η μελέτη των παγκρεατικών νησίδων είναι κρίσιμη για την εύρεση μέσων πρόληψης της νόσου ή θεραπείας των αιτιών που αποτυγχάνουν τα βήτα κύτταρα.
Για να βοηθήσουν σε αυτήν την αναζήτηση, πολλές ακαδημαϊκές και εμπορικές οντότητες σε όλο τον κόσμο παρέχουν ανθρώπινες νησίδες παγκρέατος για έρευνα, με αυξανόμενα δεδομένα που χαρακτηρίζουν αυτό το σημαντικό μίνι όργανο. Ωστόσο, παραμένουν κρίσιμα ερωτήματα σχετικά με τη σημασία και την ακρίβεια του μεταβολικού φαινοτύπου αυτών των δοτών και τις μεθόδους συλλογής νησίδων και ανάλυσης.
Μια ομάδα ερευνητών έγραψε ένα άρθρο για τα δεδομένα που συγκεντρώνονται. Τα τελευταία χρόνια, οι περισσότερες πληροφορίες για τις ανθρώπινες νησίδες και τα κύτταρα βήτα που παράγουν ινσουλίνη εντός της νησίδας προέρχονται είτε από νησίδες που έχουν απομονωθεί από εγκεφαλικά νεκρούς δότες οργάνων είτε, πιο πρόσφατα, από χειρουργικά δείγματα ασθενών με παγκρεατεκτομή. Αυτοί οι ζώντες δότες, οι περισσότεροι από τους οποίους έχουν υποβληθεί σε παγκρεατεκτομή λόγω αδενοκαρκινώματος του παγκρεατικού πόρου, μπορούν να υποβληθούν σε μεταβολικό φαινότυπο πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ενώ είναι διαθέσιμο το λεπτομερές οικογενειακό, κλινικό και φαρμακολογικό τους ιστορικό.
Οι νησίδες εντός των χειρουργικών δειγμάτων μπορούν στη συνέχεια να ανακτηθούν με μικροτομή σύλληψης με λέιζερ για προφίλ πολλαπλών ωμικών προφίλ και να χαρακτηριστούν σχετικά με τη φυσιολογία και τα μορφολογικά τους χαρακτηριστικά σε φρέσκες φέτες ιστού ή σταθερές τομές. Αν και τα δεδομένα σχετικά με το κλινικό και οικογενειακό ιστορικό των εγκεφαλικά νεκρών δοτών είναι πιο περιορισμένα, οι νησίδες που απομονώνονται από αυτούς τους δότες εξακολουθούν να έχουν μεγάλη σημασία για την έρευνα.
Η έρευνα για τη φυσιολογία και την παθοφυσιολογία των ανθρώπινων νησίδων συνεχίζει να είναι υψίστης σημασίας. Για να αυξηθούν οι δυνατότητες αποκάλυψης αιτιολογικών μηχανισμών για τον διαβήτη τύπου 2 και η δυνατότητα αντιμετώπισής τους πριν από την έναρξη της νόσου, απαιτούνται αλλαγές στα τρέχοντα λειτουργικά μοντέλα.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Metabolism.
