Ανακαλύφθηκαν δύο νέοι μηχανισμοί που επηρεάζουν τη δημιουργία των λιποκυττάρων

Ζήσης Ψάλλας

Δύο μελέτες, οι οποίες δημοσιεύθηκαν στο Cell Stem Cell, περιγράφουν διαφορετικές διαδικασίες που επηρεάζουν τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων. Και οι δύο έγιναν σε ποντίκια.

Το λίπος δεν είναι δημοφιλές αλλά χρειαζόμαστε ένα μέρος για να αποθηκεύσουμε τις υπερβολικές θερμίδες, εξηγεί ο Philipp Scherer, διευθυντής του Touchstone Center for Diabetes Research στο UT Southwestern.

Υπάρχουν δύο επιλογές όταν τρώμε πολύ. Η πρώτη είναι η συμπίεση των λιπιδίων (λιπαρών) στα υπάρχοντα λιπώδη κύτταρα και διόγκωση του μεγέθους τους, κάτι που οδηγεί σε προβλήματα όπως φλεγμονή και, τελικά, διαβήτη. Η δεύτερη επιλογή είναι να δημιουργήσουμε νέα λιποκύτταρα.

Το λίπος που αποθηκεύεται σωστά, σε στρώματα λιποκυττάρων κάτω από το δέρμα (υποδόριο λίπος) που δεν είναι υπερβολικό, αντί για γύρω από τα όργανα (σπλαχνικό λίπος) ή ακόμα και μέσα στα όργανα, είναι η υγιής εναλλακτική λύση.

Προβλήματα υγείας εμφανίζονται όταν τα υπάρχοντα λιποκύτταρα παραγεμίσουν, ανέφερε ο Rana Gupta, αναπληρωτής καθηγητής εσωτερικής ιατρικής και συγγραφέας της δεύτερης μελέτης.

Η μελέτη του Gupta εντόπισε μια διαδικασία που εμποδίζει τα προγονικά κύτταρα να αναπτυχθούν σε λιποκύτταρα στον υποδόριο βουβωνικό λιπώδη ιστό στα ποντίκια. Η πρωτεΐνη HIF-1a (hypoxia-inducible factor-1 alpha) είναι κεντρική στη διαδικασία. Ξεκινά μια σειρά κυτταρικών δράσεων που τελικά απενεργοποιούν μια δεύτερη πρωτεΐνη που ονομάζεται PPARgamma, η οποία είναι η βασική κινητήρια δύναμη του σχηματισμού λιποκυττάρων.

Αυτές οι πρωτεΐνες βρίσκονται τόσο στους ανθρώπους όσο και στα ποντίκια. Σε μια καλλιέργεια ανθρώπινων υποδόριων προγονικών λίποκυττάρων, η HIF-1a ανέστειλε τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων. Στη μελέτη του Gupta, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια γενετική προσέγγιση για την αναστολή της HIF-1a και διαπίστωσαν ότι τα προγονικά κύτταρα θα μπορούσαν στη συνέχεια να δημιουργήσουν νέα υποδόρια λιπώδη κύτταρα με λιγότερη φλεγμονή ή ίνωση.

Στη μελέτη του Scherer, οι ερευνητές χειρίστηκαν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται MitoNEET στην εξωτερική μεμβράνη των προδρόμων των μιτοχόνδριων. Η προκύπτουσα μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και η μείωση του μεταβολισμού των κυττάρων έκαναν τα πρόδρομα λιπώδη κύτταρα να χάσουν την ικανότητά τους να γίνουν νέα λιποκύτταρα και να αυξήσουν τη φλεγμονή.

Η ικανότητα δημιουργίας νέων λιποκυττάρων, γαργαλώντας τα προ-λιπαρά κύτταρα για να γίνουν λιποκύτταρα, είναι πολύ σημαντική και έχει βαθιά ευεργετικά αποτελέσματα στην υγεία, είπαν οι ερευνητές.

 

Διαβάστε ακόμη...