Ζήσης Ψάλλας
Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο American Journal of Physiology, ο Jason Dyck, καθηγητής παιδιατρικής στη Σχολή Ιατρικής & Οδοντιατρικής και διευθυντής του Κέντρου Καρδιοαγγειακών Ερευνών του Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα, διαπίστωσε ότι τα ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με φάρμακο που μπλόκαρε την απελευθέρωση λίπους στην κυκλοφορία του αίματος από τα λιπώδη κύτταρα είχαν λιγότερη φλεγμονή στην καρδιά και σε όλο το σώμα και καλύτερα αποτελέσματα από μια ομάδα ελέγχου.
Σε περιόδους ενός μεγάλου σωματικού στρες, όπως είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, το σώμα απελευθερώνει ορμόνες του στρες, όπως επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη, για να βοηθήσει την καρδιά. Αλλά επειδή η καρδιά δεν μπορεί να λειτουργήσει καλύτερα -και στην πραγματικότητα καταστρέφεται περαιτέρω αναγκαζόμενη να αντλεί αίμα γρηγορότερα- το σώμα απελευθερώνει περισσότερες ορμόνες στρες και οι διαδικασίες καταρρέουν, με τη λειτουργία της καρδιάς να συνεχίζει να μειώνεται. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο μια κοινή θεραπεία για την καρδιακή ανεπάρκεια είναι τα φάρμακα βήτα-αποκλεισμού, τα οποία έχουν σχεδιαστεί για να εμποδίζουν τις επιδράσεις των ορμονών του στρες στην καρδιά.
Η απελευθέρωση των ορμονών του στρες προκαλεί απελευθέρωση λίπους από τα λιπώδη κύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος για να παρέχει επιπλέον ενέργεια στο σώμα, μια διαδικασία που ονομάζεται λιπόλυση.
Η ομάδα του Dyck διαπίστωσε ότι κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας, τα λιποκύτταρα στα ποντίκια φλεγμαίνουν σε όλο το σώμα, κινητοποιώντας και απελευθερώνοντας λίπος γρηγορότερα από το κανονικό και προκαλώντας φλεγμονή στην καρδιά και στο υπόλοιπο σώμα. Αυτή η φλεγμονή άσκησε επιπρόσθετο στρες στην καρδιά, αυξάνοντας τη βλάβη και μειώνοντας τη λειτουργία της καρδιάς.
Ο Dyck επισημαίνει ότι παρόλο που τα αποτελέσματά είναι πολλά υποσχόμενα, απαιτείται περισσότερη δουλειά για να κατανοηθούν καλύτερα οι ακριβείς μηχανισμοί που παίζουν ρόλο στη διαδικασία.
"Αυτή η εργασία δείχνει ότι η ανώμαλη λειτουργία των λιποκυττάρων συμβάλλει στην επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και τώρα εργαζόμαστε για την κατανόηση των μηχανισμών για το πώς λειτουργεί το φάρμακο για τον καλύτερο περιορισμό της λιπόλυσης", είπε.
Τα ευρήματα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την ανάπτυξη νέων προσεγγίσεων για διάφορες άλλες ασθένειες.
