Σε μια έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο College of Agriculture and Life Sciences-Texas A&M University, μελέτησαν το ερώτημα γιατί κάποια παχύσαρκα άτομα είναι υγιέστερα από κάποια άλλα. Στην συγκεκριμένη έρευνα, που πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια, προσπάθησαν να δώσουν απαντήσεις στο ερώτημα γιατί κάποια παχύσαρκα άτομα δεν αναπτύσσουν προβλήματα υγείας, που σχετίζονται με την παχυσαρκία, όπως διαβήτη τύπου 2 ή καρδιαγγειακά νοσήματα.
Προηγούμενες έρευνες, έδειξαν ότι υπάρχει ένα ρυθμιστικό ένζυμο στα λιποκύτταρα, 6-φωσφοροφρουκτο-2-κινάση (iPFK2), το οποίο κωδικοποιείται από το γονίδιο PFKFB3. Αυτό το ένζυμο έχει βρεθεί ότι δρα προστατευτικά στην φλεγμονή που προκαλείται στον λιπώδη ιστό και στο ήπαρ, καθώς και στη συστηματική αντίσταση στην ινσουλίνη. Ωστόσο, υπάρχουν διαρκώς νέα δεδομένα τα οποία υποστηρίζουν ότι η εναπόθεση λίπους δεν σχετίζεται άμεσα με την πρόκληση φλεγμονής ή την αντίσταση στην ινσουλίνη, στις μεταβολικές ασθένειες που σχετίζονται με την παχυσαρκία.
Στην έρευνα που προαναφέρθηκε, του College of Agriculture and Life Sciences, βρέθηκε ότι το ένζυμο, 6-φωσφοροφρουκτο-2-κινάση (iPFK2), που κωδικοποιείται από το γονίδιο PFKFB3, αυξάνει την εναπόθεση λίπους στα παχύσαρκα άτομα, αλλά απωθεί τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις που σχετίζονται με προβλήματα υγείας στην παχυσαρκία και βελτιώνει την ευαισθησία της ινσουλίνης τόσο στον λιπώδη, όσο και σε άλλους ιστούς του σώματος, π.χ στο συκώτι. Δηλαδή το συγκεκριμένο ένζυμο, όταν δραστηριοποιείται (υπερ-έκφραση του ενζύμου), μπορεί να προστατεύσει τους παχύσαρκους ασθενείς από μεταβολικές ασθένειες, όπως τον διαβήτη τύπου 2, την υπέρταση και τα καρδιαγγειακά προβλήματα. Σύμφωνα με το παραπάνω εύρημα, κάποιοι παχύσαρκοι ασθενείς, στους οποίους δραστηριοποιείται το παραπάνω ένζυμο, μπορεί να είναι υγιείς, ή και περισσότερο υγιείς από κάποιους άλλους, και να μην παρουσιάζουν μεταβολικά προβλήματα υγείας.
Αυτό που θα μπορούσε να γίνει, ως προέκταση της παραπάνω έρευνας και του ευρήματός της, είναι να ταυτοποιηθεί ένας βιοενεργός ή φαρμακευτικός παράγοντας, ο οποίος θα ενεργούσε δραστικά και αποτελεσματικά πάνω στο ένζυμο, ενεργοποιώντας το, με σκοπό την μείωση της φλεγμονής και κατά συνέπεια των ασθενειών που σχετίζονται με αυτήν, στα παχύσαρκα άτομα. Ο βιοενεργός παράγοντας του συγκεκριμένου ενζύμου θα μπορούσε να έχει και την μορφή συμπληρώματος, ώστε ο παχύσαρκος ασθενής να μπορεί να προστατεύσει την υγεία του, απλά και μόνο λαμβάνοντας τον ως συμπλήρωμα.
Επίσης, αξίζει να αναφερθεί, ότι στην παραπάνω έρευνα, δεν μελετήθηκε καθόλου ο παραγόντας της υγιεινής διατροφής. Δηλαδή ποια θα ήταν η δράση του συγκεκριμένου ενζύμου, αν το παχύσαρκο άτομο ακολουθούσε μια υγιεινή και ισορροπημένη διατροφή και αν επηρεαζόταν η δράση του από μια τυχόν μικρή ή/ και σημαντική απώλεια βάρους. Επίσης, η σχέση του βιοενεργού παράγοντα δραστηριοποίησης του ενζύμου με την υγιεινή διατροφή και την ενδεχόμενη μικρή ή/και μεγάλη απώλεια βάρους.
Επιπροσθέτως, στο μέλλον θα μπορούσαμε να μελετήσουμε διαφορετικούς τύπους παχύσαρκων ασθενών και να απομονώσουμε εξειδικευμένα γονίδια, τα οποία συμβάλλουν με την έκφρασή τους σε μια «υγιή» παχυσαρκία και κατά συνέπεια στην πρόληψη των ασθενειών και την προαγωγή της υγείας. Εάν βρεθεί ποια σχέση υπάρχει μεταξύ των γονιδίων και της παχυσαρκίας στον άνθρωπο, τότε θα μπορέσουμε να παράγουμε ή να αναπαράγουμε στο εργαστήριο, φαρμακευτικούς ή βιοενεργούς παράγοντες, ώστε να θεραπεύσουμε τη μη «υγιή» παχυσαρκία.
Ένα άλλο σημείο, το οποίο θα μπορούσε να διερευνηθεί στο μέλλον, είναι ο βαθμός στον οποίο η παχυσαρκία, ως πρόβλημα υγείας, οφείλεται στα γονίδια και πώς αυτή σχετίζεται με την ικανότητα των ατόμων να αποθηκεύουν λίπος, καθώς και το είδος του λίπους –κορεσμένο ή μη –που το άτομο μπορεί να αποθηκεύσει.
Η σύσταση του λίπους είναι πιο σημαντική από την ικανότητα εναπόθεσής του στο σώμα. Είναι γνωστό, ότι τα λιποκύτταρα εκκρίνουν τους δικούς τους βιο-ενεργητικούς παράγοντες, τους οποίους θα μπορούσαμε να απομονώσουμε και να ταυτοποιήσουμε, προκειμένου να προάγουμε μια καλύτερη υγεία.
Πηγή: mednutrition.gr
