Το ενεργειακό ισοζύγιο είναι πλέον θεμελιωμένο αξίωμα και εξηγεί την αύξηση, τη διατήρηση και την απώλεια βάρους. Για να διατηρηθεί σταθερό το σωματικό βάρος, πρέπει η ενέργεια που λαμβάνουμε από τις τροφές, να είναι ίση με την ενέργεια που δαπανάμε.
Το 1994 ανακαλύφθηκε το πρώτο γονίδιο που σχετίστηκε με την παχυσαρκία. Από τότε έχουν βρεθεί περίπου 50 γονίδια, που συμμετέχουν στον τρόπο μεταβολισμού του λίπους και τη διάθεση των αποθηκών ενέργειας. Εξαιτίας κάποιων γονιδίων, κάποιοι άνθρωποι είναι πιο ευαίσθητοι και επιρρεπείς στην οσμή ή στη θέα του φαγητού ή είναι λιγότερο ικανοί να νιώσουν κορεσμό.
Όσο όμως και αν έχουμε κατανοήσει τις συμπεριφοριστικές και γενετικές αιτίες της παχυσαρκίας, μερικές περιπτώσεις παραμένουν ανεξήγητες, όπως αυτή των ομοζυγωτικών διδύμων που, ενώ μοιράζονται το ίδιο γενετικό υλικό και τρώνε το ίδιο, το βάρος τους μπορεί να διαφέρει.
Η υπερφαγία ευθύνεται για το αυξημένο βάρος ενός ανθρώπου, όχι όμως για όλους. Η αυξημένη κατανάλωση φαγητού, δεν εξηγεί όλες τις περιπτώσεις. Υπάρχουν περιπτώσεις παχύσαρκων ατόμων που οι μέχρι τώρα γνώσεις μας στέκονται αδύναμες να εξηγήσουν.
Οι ερευνητές που ασχολούνται με την παχυσαρκία, τελευταία έχουν στρέψει το ενδιαφέρον τους προς μια εξήγηση, που δεν είναι κοινότυπη.
Ο ασυνήθιστος παράγοντας που ερευνάται τελευταία, είναι ένας μικρόκοσμος που ζει μέσα σε όλους μας και είναι η μικροχλωρίδα του γαστρεντερικού σωλήνα.
Κατά μήκος του γαστρεντερικού σωλήνα κάθε ανθρώπου «ζει» ένας ολόκληρος μικρόκοσμος από μικροοργανισμούς. Στο παχύ έντερο ενός ενήλικα υπάρχουν 10 13 μικροβιακά κύτταρα, τα οποία περιέχουν γενετικό υλικό 100 φορές περισσότερο από αυτό του ανθρώπου. Συνεπώς, η εντερική μικροχλωρίδα μπορεί να θεωρηθεί ως ένα ξεχωριστό «μεταβολικό» όργανο.
Με τη γέννησή μας ερχόμαστε σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον και ο γαστρεντερικός σωλήνας αποικίζεται από μικροοργανισμούς. Η σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας συνεχώς αλλάζει, μέχρι την ενηλικίωση.
Οι μικροοργανισμοί αυτοί δεν είναι άνευ σημασίας. Αντίθετα, παίζουν καθοριστικό ρόλο στην άμυνα, εμποδίζοντας την ανάπτυξη παθογόνων μικροβίων, τη θρέψη και τον μεταβολισμό. Τα άπεπτα μόρια της τροφής, που καταλήγουν στο παχύ έντερο, μεταβολίζονται από τον μικροβιόκοσμο, τροφοδοτώντας τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου με ενέργεια, διασπούν ουσίες τοξικές για τον άνθρωπο, παράγουν βιταμίνη Κ και εκτελούν πολλές άλλες λειτουργίες, σημαντικές για τον άνθρωπο.
Τελευταίες έρευνες δείχνουν ότι αυτή η μικροβιακή κοινότητα μπορεί να παίζει κάποιο ρόλο και στην παχυσαρκία.
Τα δεσπόζοντα γένη της χλωρίδας του εντέρου είναι τα Baceriodetes και τα Firmicutes.
Τα πρώτα δεδομένα έρχονται από μελέτες σε πειραματόζωα όπου διαπιστώθηκε ότι σε παχύσαρκα πειραματόζωα υπερίσχυαν τα Firmicutes έναντι των Baceriodetes ανεξάρτητα από τη δίαιτα που κατανάλωναν. Όταν μελετήθηκε επίσης η μικροχλωρίδα παχύσαρκων ενηλίκων βρέθηκε να υπερισχύει η ομάδα των Firmicutes ενώ μετά από πρόγραμμα απώλειας βάρους η ομάδα Bacteriodetes αυξανότανε και υπερίσχυε.
Ποιοι όμως είναι οι μηχανισμοί με τους οποίους η «κακή» μικροχλωρίδα παίζει ρόλο στην παχυσαρκία.
Μια από τις λειτουργίες των μικροοργανισμών στο έντερο είναι να εκμεταλλεύονται την ενέργεια των άπεπτων υλικών που καταλήγουν στο έντερο και να την επιστρέφουν στο ανθρώπινο σώμα για μελλοντική χρήση. Σε μελέτες με πειραματόζωα φάνηκε ότι οι μικροοργανισμοί που υπερτερούν σε παχύσαρκα ποντίκια έχουν πιο ισχυρή τη δυνατότητα να μεταβολίζουν τα άπεπτα στοιχείων τροφών και να τα επιστρέφουν για αποθήκευση στο λίπος του ανθρώπινου σώματος.
Τα νέα αυτά ευρήματα δημιουργούν την πιθανότητα η μικροχλωρίδα να παίζει ρόλο στη ρύθμιση του βάρους και μπορεί να συμμετέχει στην αιτιπαθογένεια της παχυσαρκίας.
Το βασικό ερώτημα που τίθεται είναι εάν η αλλαγή της μικροχλωρίδας του εντέρου αποτελεί μια μελλοντική πολλά υποσχόμενη θεραπεία για την παχυσαρκία. Σίγουρα μέχρι να φτάσουμε στο παραπάνω συμπέρασμα απαιτούνται πολλές κλινικές δοκιμές.
Από τα νέα αυτά δεδομένα προκύπτουν και άλλα πολλά ερωτήματα όπως :
* Είναι αιτία ή αποτέλεσμα της παχυσαρκίας η διαφορετική σύσταση της χλωρίδας.
* Εάν είναι αιτία θα μπορούσε η αλλαγή της σύστασης της μικροχλωρίδας να αποτελεί μέρος της θεραπείας της παχυσαρκίας?
* Μπορεί η σύνθεση της χλωρίδας να εξηγήσει όλες ή μερικές περιπτώσεις παχυσαρκίας ?
* Τέλος μπορεί να εξηγήσει όλο το υπερβάλλον βάρος ή ένα μικρό μέρος του όπως για παράδειγμα συμβαίνει με τον θυρεοειδή.
Δυστυχώς δεν υπάρχουν απαντήσεις στα παραπάνω ερωτήματα , το μόνο σίγουρο μέχρι σήμερα, είναι ότι η μικροχλωρίδα εντέρου παχύσαρκων και φυσιολογικού βάρους ανθρώπων διαφέρει. Τα αίτια και οι συνέπειες της πραγματικότητας αυτής, πρέπει να διερευνηθούν περαιτέρω με κλινικές μελέτες.
Πρέπει να γίνει ξεκάθαρο ότι ένα πρόγραμμα αλλαγής τρόπου ζωής και συμπεριφοράς και τα μακροχρόνια οφέλη που προσφέρει, δεν μπορεί να αντικατασταθεί. Τα νέα ευρήματα, εφόσον διερευνηθούν και κατανοηθούν πλήρως, ίσως προσθέσουν ένα ακόμη σύμμαχο στην καταπολέμηση της παχυσαρκίας.
Πηγή: mednutrition
