Σύμφωνα με τους ερευνητές, η πρόοδος αυτή επιτεύχθηκε χάρη στις προηγμένες τεχνολογίες, οι οποίες αναπτύχθηκαν την τελευταία δεκαετία. Η έρευνα συνεχίζεται πυρετωδώς με νέους βιο-δείκτες και διαγνωστικές μέθοδοι να αναπτύσσονται συνέχεια, προσφέροντας πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με τη βελτιστοποίηση της θεραπείας σε κάθε ασθενή.
Πρόκειται για μία αλλαγή της παραδοσιακής και ευρέος φάσματος προσέγγισης της θεραπείας κατά του καρκίνου. Η προσαρμογή της θεραπείας στα δεδομένα κάθε ασθενούς, αναβαθμίζει το αποτέλεσμα για τους πάσχοντες, τα Ασφαλιστικά Ταμεία, το σύστημα περίθαλψης και την κοινωνία.
Καρκίνος πνεύμονα
Ενθαρρυντικά είναι τα ευρήματα μιας σειράς κλινικών μελετών που ανακοινώθηκαν κατά τη διάρκεια του συνεδρίου και εξετάζουν τα οφέλη δύο εξατομικευμένων θεραπειών (μιας υπάρχουσας και μίας υπό διερεύνηση) για την αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα.
Η πρώτη από αυτές (EURTAC), πραγματοποιήθηκε σε Ευρωπαίους ασθενείς με έναν γενετικά διακριτό τύπο προχωρημένου μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (ΜΜΚΠ): το θετικό στις ενεργοποιούμενες μεταλλάξεις του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) ΜΜΚΠ. Η συγκεκριμένη μορφή καρκίνου αφορά το 10% έως 30% των πασχόντων και έχει ως χαρακτηριστικό τις ενεργοποιούμενες μεταλλάξεις μίας πρωτεΐνης, η οποία εκτείνεται κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης (παράγοντας EGFR). Οι μεταλλάξεις αυτές επιταχύνουν την κυτταρική ανάπτυξη και την εξάπλωση του όγκου και σε άλλα μέρη του σώματος (μεταστάσεις).
Η κλινική μελέτη φάσης ΙΙΙ, EURTAC, έδειξε ότι η θεραπεία πρώτης γραμμής με το μονοκλωνικό αντίσωμα ερλοτινίμπη διπλασίασε σχεδόν το χρόνο χωρίς επιδείνωση της νόσου των ασθενών, σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία. Μείωσε, επίσης, κατά 63% τον κίνδυνο υποτροπής της νόσου. Το συγκεκριμένο μονοκλωνικό αντίσωμα αποτελεί μία μη-χημειοθεραπευτική θεραπεία, η οποία χορηγείται από του στόματος μία φορά την ημέρα. Είναι ο μόνος αναστολέας του EGFR που έχει εγκριθεί στην Ε.Ε. και τις Η.Π.Α., για τη θεραπεία ασθενών με προχωρημένο ή μεταστατικό ΜΜΚΠ, ανεξάρτητα από το εάν είναι θετικός ή όχι σε μεταλλάξεις του EGFR.
Στο συνέδριο ανακοινώθηκε ότι το ίδιο μονοκλωνικό αντίσωμα, σε συνδυασμό με ένα ακόμη μοναδικό, μονοσθενές (μονού βραχίονα) μονοκλωνικό αντίσωμα (MetMAb), διπλασίασαν το χρόνο χωρίς επιδείνωση της νόσου των ασθενών με προθεραπευμένο προχωρημένο ή μεταστατικό ΜΜΚΠ.
Το υπό διερεύνηση MetMAb έχει σχεδιαστεί ώστε να στοχεύει μία πρωτεΐνη (υποδοχέα), τη Met, η οποία σχετίζεται με αρνητική εξέλιξη της νόσου. Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη οδηγεί σε μη φυσιολογική ανάπτυξη, αναπαραγωγή και επιβίωση των καρκινικών κυττάρων, η οποία μπορεί να προκαλέσει τη μετατροπή των φυσιολογικών κυττάρων σε καρκινικά.
Καρκίνος ωοθηκών
Κατά τη διάρκεια του συνεδρίου πραγματοποιήθηκαν ενδιαφέρουσες ανακοινώσεις σχετικά με την αξιοποίηση της αντι-αγγειογενετικής θεραπείας για την αντιμετώπιση του υποτροπιάζοντος καρκίνου των ωοθηκών. Οι ερευνητές ανακοίνωσαν τα αποτελέσματα της μελέτης φάσης ΙΙΙ, OCEANS, στην οποία συμμετείχαν 484 γυναίκες με ευαίσθητο στην πλατίνα, υποτροπιάζοντα καρκίνο των ωοθηκών.
Στις γυναίκες αυτές χορηγήθηκε το μονοκλωνικό αντίσωμα μπεβασιζουμάμπη σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία, ενώ στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε μονοθεραπεία με μπεβασιζουμάμπη. Σύμφωνα με τους ειδικούς, οι γυναίκες που έλαβαν συνδυασμό μονοκλωνικού αντισώματος και χημειοθεραπείας, παρουσίασαν μείωση 52% στον κίνδυνο εξέλιξης της νόσου, σε σύγκριση με εκείνες που έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία.
Ο υποτροπιάζων καρκίνος των ωοθηκών αποτελεί τον όγδοο πιο συχνά διαγνωσθέντα καρκίνο και την έβδομη πιο συχνή αιτία θανάτου στις γυναίκες διεθνώς. Ως θεραπευτική προσέγγιση εκλογής παραμένει η χειρουργική αφαίρεση όσο το δυνατό μεγαλύτερου μέρους του όγκου. Δυστυχώς, οι περισσότερες γυναίκες διαγιγνώσκονται αργά και ενώ ο καρκίνος έχει αναπτυχθεί και εξαπλωθεί.
Η συγκεκριμένη μορφή καρκίνου σχετίζεται με υψηλές συγκεντρώσεις του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), του βασικού παράγοντα για την αγγειογένεση που οδηγεί στην ανάπτυξη και εξάπλωση του όγκου. Η μπεβασιζουμάμπη είναι σχεδιασμένη ειδικά για να δεσμεύει και να αναστέλλει τις βιολογικές επιδράσεις του VEGF.
